Roberto Burioni, "balle mortali e difendo i miei padroni"

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Roberto Burioni,  racconta balle mortali

Il ruffiano in camice che non ha mai assistito a guarigioni, racconta cosa lo spinge a prostituirsi, a difendere i vaccini-veleni senza diluizioni, nell'interesse dei suoi compari marpioni. 
"Lo faccio per mia figlia, in cambio di qualche frottola raccontata in televisione ora sono già in grado di comprarle un'appartamento in un quartiere tranquillo, altrimenti se restavamo in corso Buenos Aires, a Milano, mi finiva sul marciapiede pure lei, basta uno che si prostituisce, in famiglia". 

Poi ribalta il discorso su chi lo accusa si opportunismo: "Io sono Roberto Burioni, ruffiano puro e senza discussioni, cosa c'entra l'opportunismo? 

I fabbricatori di veleni, che chiamate big pharma, sono tutti amiconi del dottor Burioni!" 

La carriera? "Perdere i concorsi, perché oltre che ignorante sono pure somaro, si è rivelato una fortuna, la televisione è sempre ghiotta di ruffiani analfabeti da coprire di milioni per sparare le cazzate come quelle di Burioni.

La verità trionfa da sola, la menzogna ha bisogno di complici.

Roberto Burioni: balle Faziose e teorie razionali.

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Di Paolo Bellavite (Scienziato)

“Se le vaccinazioni non sono sufficientemente frequenti tra la popolazione, i virus possono circolare”

(R. Burioni a “che tempo che fa” (RAI1) 7 ottobre 2018)

“Se tutti sono vaccinati, i virus e i batteri non riescono a circolare”

(R. Burioni a “Blog Mamma” 12 dicembre 2016)

“Se la grande maggioranza della popolazione in cui vive un immunodepresso è vaccinata, i virus non circolano e lui è protetto”

(P.L. Lopalco, Donna Moderna-news - 23 agosto 2018)

Questo post prende spunto dalla recente intervista di Burioni a Fazio, che comunque – come si vede dalle altre citazioni - è uno dei “cavalli di battaglia” delle campagne pro-vax, particolarmente attive nei periodi in cui si prospettano decisioni legislative. 

Le argomentazioni di Burioni e Lopalco, apparentemente accattivanti e con sicuro effetto sul pubblico e forse anche su alcuni medici, non hanno basi di evidenza scientifica. 

Sono delle autentiche opinioni personali e nascondono i problemi reali. 

Si potrebbero definire, nella migliore delle ipotesi, delle errate teorie epidemiologiche o, quando diffuse solo allo scopo di orientare l’opinione pubblica e i politici verso la sopportazione della vaccinazione coatta, delle fakes di natura prettamente faziosa e stumentale.

Il punto della “circolazione dei virus” va chiarito definitivamente per i cittadini e pure per i legislatori che stanno pensando di riformare la 119/2017 del trio Lorenzin-Guerra-Ricciardi. E’ abbastanza facile dimostrare come le affermazioni sopra riportate di Burioni e Lopalco siano dei puri “auspici”, senza alcun fondamento scientifico, né prova. DI FATTO, il morbillo continua a circolare anche in popolazioni altamente vaccinate e, per quanto riguarda l’Italia, i casi non correlano affetto con le diverse coperture nelle diverse Regioni o nei diversi anni. 

Di più: come facilmente prevedibile e previsto da chi scrive (tanto che lo aveva illustrato nella memoria alla Corte Costituzionale) il morbillo non segue le previsioni della Lorenzin e si diffonde in Regioni e Paesi europei in modo imprevisto. Ogni pseudo-previsione di valutazione epidemiologica “a tre anni” - come quella inserita alla fin fine nella legge 119/2017 al solo scopo di tranquillizzare gli ignari senatori esitanti - è semplicemente assurda.

Che molte vaccinazioni siano “utili” ed alcune proprio “necessarie” per ridurre il rischio di infezione individuale, non v’è dubbio, anche se il rapporto beneficio/rischio (rischio che non è nullo) deve essere sempre ben ponderato, sia per il soggetto da vaccinare sia per la popolazione nel suo insieme. Il punto da chiarire qui è un altro: se è vero o no che con la copertura a “tappeto” - che si dice di poter ottenere mediante vaccinazione obbligatoria, come prescritto dalla legge 119 – si otterrà l’obiettivo di bloccare la circolazione dei microbi. Se Burioni e Lopalco hanno ragione, o no.

Per brevità tralasceremo la questione della differenziazione tra virus e batteri (nominati pure dal famoso virologo) e tra diversi tipi di microbi, che comunque è importante per il rispetto dei requisiti dell’articolo 32 della Costituzione. Vi sono, infatti, molti batteri (come il Clostridium tetani, gli Haemophilus non-B, la Bordetella pertussis, i Meningococchi e il Corinebacterium diphteriae) la cui “circolazione” non è bloccata e spesso neppure influenzata dalla vaccinazione. In taluni casi si può persino ipotizzare che la vaccinazione universale faccia un danno alla società, favorendo a) l’emergere di ceppi resistenti, b) la trasmissione di microbi da parte dei vaccinati, come portatori asintomatici.

Concentriamoci pure sul caso “peggiore”, vale a dire il famoso morbillo, per il quale sarebbe stata decisa (ed ARBITRARIAMENTE estesa agli altri vaccini, stranamente senza che la Corte Costituzionale abbia fatto una piega) la famosa soglia del 95%.

Perché l’utopia di cancellare il morbillo con la vaccinazione è una balla (e pericolosa, come tutte le balle che hanno a che fare con la salute pubblica)? In altre parole: perché col morbillo non si è ancora arrivati alla immunità di gregge? La risposta è abbastanza semplice, anche se l’argomento ovviamente è complicato. Il motivo sta in tre fattori:

a) Le coperture

b) La contagiosità del virus

c) L’imperfezione del vaccino

Sarebbe da ignoranti negare l’importanza delle coperture vaccinali, per cui essa va al primo punto. Più alta è la copertura vaccinale, meno casi si verificano, questo è ovvio nella funzione dei vaccini. Quindi chi si vaccina ha meno probabilità di prendere il morbillo (ci mancherebbe altro!). Ad esempio, nell’ultima “epidemietta” di morbillo del 2017, considerando la fascia di età tra 1 e 39 anni (quella in cui si sono verificati più casi, in quanto gli “anziani” sono protetti dalla immunità conseguita col morbillo), la malattia ha colpito circa 600 persone tra i vaccinati (incidenza del 5 %) e circa 3000 tra i non vaccinati (incidenza del 24 %). Ciò non significa, però, che da questo concetto elementare si possa estrapolare l’altro, cioè che la circolazione del virus sarebbe arrestata da una copertura del 95%! Infatti: il vaccino non è efficiente al 100%, b) è letteralmente impossibile vaccinare tutti i bambini e tutti gli adulti di una popolazione.

Infatti, la semplicistica e propagandistica visione di Burioni e Lopalco si infrange contro gli altri due punti menzionati.

E’ ben noto che la soglia critica dell’immunità di gregge (quella soglia oltre la quale il virus “non circola”) dipende dalla contagiosità del virus, indicata in breve dal parametro R0. R0 rappresenta il numero medio di casi secondari prodotti da un’infezione primaria in una popolazione interamente suscettibile. Per il morbillo, R0 è stato stimato attorno al 20, da cui si calcola che la soglia critica del “gregge” risulterebbe pari al 95% della popolazione esposta. Secondo altri autori, che hanno stimato l’epidemiologia del morbillo in popolazioni altamente vaccinate, R0 potrebbe essere stimata tra il 23 e il 40 (van, B. M., et al. 2010) e la soglia critica necessaria per raggiungere la immunità di gregge sarebbe attorno al 97%. In questa situazione, è facile calcolare che, se il vaccino ha un’efficienza inferiore al 95%, la percentuale di copertura necessaria per raggiungere l’immunità di gregge è superiore al 100%. Con un’efficienza del 90% (stimata ottimisticamente!) e un R0 di 20, la percentuale di popolazione (totale) da vaccinare è del 107%, cosa palesemente assurda, impossibile.

Inoltre, uno dei motivi dell’insufficienza di alte percentuali di copertura nel bloccare totalmente l’infezione del morbillo è il fatto che il valore R0, stimato inizialmente, si riferiva alla popolazione di soggetti di età pediatrica, praticamente gli unici colpiti in era pre-vaccinale, e alla previsione di una immunità permanente come quella naturale. Essendo colpiti i bambini, si prevedeva che vaccinando tutti i bambini la malattia si sarebbe estinta. Tale previsione, a distanza di 30 anni si è rivelata infondata, non solo in Italia ma in tutti i Paesi del mondo. L’età di comparsa del morbillo è spostata verso l’età adulta e almeno il 10% dei casi di morbillo interessa soggetti vaccinati da bambini. Vi sono già dati che indicano come il vaccino attuale non offre una completa garanzia di protezione (Holzmann, et al.. 2016). Una recente rassegna (Kulkarni, R. D., et al. 2017) sottolinea come i ceppi di virus più recenti mostrano epitopi che non sono condivisi dai ceppi del vaccino e che in tutta Europa e in altri paesi sviluppati che il morbillo si presenta sotto forma di focolai, riscontrabili anche in comunità e individui ben vaccinati. Uno studio concepito per studiare i casi di fallimento del vaccino anti-morbilloso in Russia ha rivelato che, nonostante livelli elevati di IgG e l’alta avidità degli anticorpi, l’effetto neutralizzante era scarso (Atrasheuskaya, A. V.,et al.. 2008).

Insistere solo su un leggero aumento delle coperture vaccinali nell’età pediatrica, ottenuto mediante l’obbligo, è una visione semplicistica e destinata all’insuccesso. Dando per scontato che le “raccomandazioni” alla vaccinazione sono sempre auspicabili (tanto è vero che il Veneto – dove vigeva la libertà vaccinale informata - ha recuperato le normali coperture dopo un calo di due-tre anni, già alla fine del 2016, ben prima della legge Lorenzin), si dovrebbero rivedere le strategie di contenimento dell’infezione, predisponendo interventi adeguati che non siano sempre e solo “vacciniamo tutti e di più”. Per raggiungere tale auspicabile obiettivo sarebbe necessario: a) cercare di ottenere vaccini più efficaci e meno pericolosi, b) identificare altri fattori di infettività che influiscano sul valore R0, c) implementare il programmi di vaccinazione con successivi richiami, in modo da evitare il decadimento dello stato immunitario della popolazione, d) produrre vaccini virali monocomponenti che sono certo meno pericolosi di quelli tetracomponenti. Tuttavia, un simile drastico programma vaccinale avrebbe probabilità di successo solo se fosse attuato come minimo all’interno dell’area europea, o accompagnato da rigidi controlli sanitari alle frontiere italiane. Ecco perché, anziché imporre rigide misure per cercare di arrivare al fatidico stato “morbillo-free”, secondo un’altra prospettiva sarebbe più indicato “contenere” la malattia in dimensioni accettabili impiegando risorse proporzionali al reale pericolo.

A questo proposito sono da fare due notazioni importanti: la prima è confortante: il morbillo si è contenuto “da solo”, ben prima dell’introduzione dei vaccini. Questo andamento è evidentissimo per quanto riguarda la mortalità (in Italia si è passati da 5000 morti per anno a 5 nel corso del XX secolo) ma anche per quanto riguarda la semplice incidenza della malattia (Pezzotti, P., et al.2018). I casi di morbillo, già prima dell’adozione del MPR erano scesi da 300 a circa 60 casi per 100.000 abitanti/anno, riducendosi soprattutto la componente endemica. Lo stesso lavoro appena citato, prodotto da un team dell’Istituto Superiore di Sanità, effettua una estrapolazione per i prossimi anni, dimostrando che senza il vaccino si verificherebbero circa 30 casi di morbillo ogni 100.000 abitanti, una prospettiva quindi tutt’altro che disastrosa.

Alla luce di questo tipo di andamenti, è molto probabile che la epidemiologia del morbillo sia da riconsiderare, inserendo nei modelli la possibilità che la popolazione abbia sviluppato col tempo una sorta di immunità di gruppo, forse anche mediante meccanismi transgenerazionali di tipo epigenetico (l'epigenetica studia i meccanismi che determinano e / o perpetuano funzioni genomiche senza cambiamenti nella sequenza del DNA(Goldberg, A. D., et al.. 2007)). In altre parole, prende sempre più valore l’ipotesi che l’immunità da malattie infettive si possa trasmettere verticalmente tra generazioni. Recentemente, è stato dimostrato che le modificazioni epigenetiche regolano l'espressione dei geni chiave del sistema immunitario, sia per le risposte immunitarie innate che per quelle adattive (Obata, Y., et al. 2018). Molti stimoli infettivi, tra cui cellule batteriche o fungine e i loro componenti (LPS, β-glucano, chitina), nonché virus o addirittura parassiti sono considerati potenti induttori della memoria immunitaria innata. Inoltre, il ruolo dei nutrienti alimentari e del microbiota intestinale nell'influenzare la funzione immunitaria è ormai consolidato(Pickard, J. M., et al. 2017), suggerendo che cambiamenti generali dello stile di vita della popolazione abbiano concorso alla favorevole tendenza in diminuzione.

L’altra notazione importante da considerare è che la “circolazione” di un virus non deve essere vista solo per le sue connotazioni negative (produrre la malattia). Infatti, se un virus continua a circolare nella popolazione, ciò serve a mantenere attiva la memoria immunitaria di coloro che sono immunizzati (sia per malattia naturale sia per vaccino), perché ogni contatto rappresenta un potenziale richiamo. Soprattutto i vaccinati hanno un vantaggio dall’incontro col virus “selvaggio”: infatti, la protezione data dal vccino è più scarsa di quella naturale, anche perché la via di introduzione è diversa (iniettiva invece che repiratoria). Quindi il vaccinato, venendo a contatto con il virus per via respiratoria e montando una risposta immunitaria, attiverà anche le risposte locali del sistema repiratorio stesso. Questa strategia (lasciare libera la gente se vaccinarsi o meno, quindi accettare una circolazione basale del virus e vaccinare eventualmente solo coloro che non si sono immunizzati entro una certa età) è stata proposta già per la varicella (Donzelli, A. & Demicheli, V. 2018). Il razionale di questa proposta sta nel fatto che la varicella contratta da adulti o anziani è 100 volte più grave di quella contratta da bambini e che la eventuale scomparsa della varicella per “merito” dei vaccini, associata alla scarsa durata del vaccino stesso porterebbe ad un progressivo innalzamento dell’età di comparsa, salvo continue ri-vaccinazioni (a loro volta fonte di rischio non trascurabile). La presenza invece di una certa quantità di bambini che si ammalassero di varicella garantirebbe loro immunità perenne e agli altri (compresi i vaccinati) un serbatoio di virus che renderebbero perenne la immunità del singolo e del gruppo, senza necessità di rivaccinazioni. Tale strategia potrebbe implicare di vaccinare solo i soggetti che arrivassero all’età fertile senza essersi immunizzati (per evitare il rischio di contagio del feto, cosa che si faceva regolarmente per la rosolia), con un notevole risparmio anche in termini di costi per la sanità pubblica. Non è questo il luogo di discutere se tale strategia sia valida anche per il morbillo, che presenta problemi clinici diversi, ma certo non è più accettabile, nemmeno per questa malattia, una visione miope e irrealistica che mira esclusivamente all’aumento di coperture con ogni mezzo.

In futuro sarà comunque necessario superare una visione troppo limitata alla vaccinazione universale della fascia pediatrica ed implementare altri interventi quali, ad esempio: a) predisporre piani per le vaccinazioni “ad anello” al fine di interrompere quanto prima eventuali focolai, b) vaccinare gli operatori sanitari, che sono una delle categorie più colpite dal virus e quindi anche più implicate nella sua trasmissione, c) raccogliere maggiori dati sullo stato immunitario effettivo della popolazione, nelle varie fasce di età, per sapere quanti sono e come sono distribuiti i soggetti suscettibili, d) migliorare i test immunologici che attualmente si basano solo sulla sierologia e non sulla effettiva capacità di difesa antivirale del sistema immunitario, e) identificare e potenziare i mezzi “aggiuntivi” al vaccino per evitare il contagio o per ridurre la gravità clinica dell’infezione, f) aumentare il livello di conoscenza dei primi sintomi nella popolazione e tra gli insegnanti di scuola (in modo da segnalare i casi precocemente), g) raccomandare nei periodi epidemici un maggior uso di vitamina A.

Si spera che già dalle prossime decisioni legislative sia abolito l’inutile e controproducente obbligo pediatrico e relative sanzioni, consentendo un approccio alla sanità pubblica e alla profilassi vaccinale basato (veramente) sulla scienza e non sulle bufale televisive.

Voci bibliografiche citate

Atrasheuskaya, A. V., Kulak, M. V., Neverov, A. A., Rubin, S., & Ignatyev, G. M. 2008. Measles cases in highly vaccinated population of Novosibirsk, Russia, 2000-2005. Vaccine, 26(17): 2111-2118.

Donzelli, A. & Demicheli, V. 2018. [Varicella vaccination: scientific reasons for a different strategic approach]. Epidemiol.Prev., 42(1): 65-70.

Goldberg, A. D., Allis, C. D., & Bernstein, E. 2007. Epigenetics: a landscape takes shape. Cell, 128(4): 635-638.

Holzmann, H., Hengel, H., Tenbusch, M., & Doerr, H. W. 2016. Eradication of measles: remaining challenges. Med Microbiol.Immunol., 205(3): 201-208.

Kulkarni, R. D., Ajantha, G. S., Kiran, A. R., & Pravinchandra, K. R. 2017. Global eradication of measles: Are we poised? Indian J Med Microbiol., 35(1): 10-16.

Obata, Y., Furusawa, Y., & Hase, K. 2015. Epigenetic modifications of the immune system in health and disease. Immunol.Cell Biol., 93(3): 226-232.

Pezzotti, P., Bellino, S., Prestinaci, F., Iacchini, S., Lucaroni, F., Camoni, L., Barbieri, M. M., Ricciardi, W., Stefanelli, P., & Rezza, G. 2018. The impact of immunization programs on 10 vaccine preventable diseases in Italy: 1900-2015. Vaccine, 36(11): 1435-1443.

Pickard, J. M., Zeng, M. Y., Caruso, R., & Nunez, G. 2017. Gut microbiota: Role in pathogen colonization, immune responses, and inflammatory disease. Immunol.Rev., 279(1): 70-89.

Rusek, P., Wala, M., Druszczynska, M., & Fol, M. 2018. Infectious Agents as Stimuli of Trained Innate Immunity. Int J Mol.Sci, 19(2).

van, B. M., Kretzschmar, M., Wallinga, J., O'Neill, P. D., Wichmann, O., & Hahne, S. 2010. Estimation of measles vaccine efficacy and critical vaccination coverage in a highly vaccinated population. J R.Soc.Interface, 7(52): 1537-1544.

Il trattamento della poliomielite e altre malattie virali con vitamina C.

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Fred R. Klenner, MD, Reidsville, North Carolina

In un articolo precedente, che riguardava le proprietà antagonistiche dell’acido ascorbico rispetto al virus della polmonite atipica, fu menzionato il fatto che altri tipi di infezioni virali hanno risposto in modo favorevole alla vitamina C. 

Questo articolo presenta queste conclusioni come pure i risultati di studi successivi sul virus della poliomielite, sui virus che causano il morbillo, gli orecchioni, la varicella, l’Herpes zooster, l’Herpex simplex e l’influenza. 

Verranno anche discussi ulteriori studi sul virus della polmonite atipica. 

Queste osservazioni sull’azione dell’acido ascorbico nelle malattie virali furono fatte indipendentemente da ogni conoscenza di studi precedenti che usavano la vitamina C nella patologia virale, eccetto il rapporto negativo di Sabin dopo avere trattato sperimentalmente delle scimmie Rhesus infettate dal virus della poliomielite. 

Un esame della letteratura nella preparazione di questo articolo, comunque, ha presentato un quasi incredibile record di tali studi. 

Gli anni di lavoro nella sperimentazione con animali, i costi in sforzo umano e in “sovvenzioni” ed i volumi 2 scritti mostrato che la media era di 6,6 giorni, con la inoculazione intracerebrale, e dieci giorni se si usava la via intravenosa. 

Howitt riporta che il virus raggiunge prima il sistema nervoso dopo instillazioni intranasali che dopo quelle intravenose. 

La trasmissione (Brodie, 1934) è attraverso goccioline dalla membrana mucosa del tratto respiratorio superiore. 

L’infezione attraverso il latte crudo, le feci umane e le feci casalinghe è altamente improbabile. 

La ricerca di Flexner, Clark e Amoss nel 1914 provò che la poliomielite è una malattia dell’intero sistema nervoso, che i gangli sensoriali sono i siti di iniziali e profondi cambiamenti istologici. 

La malattia è significativa soprattutto per la paralisi prodotta attraverso la lesione dei neuroni motori della spina dorsale e del cervello. 

Ciò è causato da una affinità speciale del virus per un certo tipo di tessuto nervoso. 

Gli esperimenti mostrano che la corteccia cerebrale è il posto meno soddisfacente per la crescita e che grandi quantità di virus poste in questa area sono in condizione di sparire in breve tempo. 

Le osservazioni nelle scimmie e nell’uomo mostrano che le cellule anteriori a corno, particolarmente quelle della spina dorsale lombare, costituiscono i siti più preferiti per la proliferazione del virus. 

In tutti i pazienti clinicamente malati il virus alla fine viaggia nel corso della sua invasione attraverso vari canali. 

Il virus può fare un assalto diretto attraverso il bulbo olfattivo, fino al cervello, al midollo ed alla spina dorsale. 

Il virus può entrare nel flusso circolatorio direttamente o tramite i canali linfatici. 

A seguito del danno alla naturale barriera protettiva, il plesso coroidale, il virus può trovare la sua strada fino al sistema nervoso centrale, o può essere escreto all’indietro sulla membrana mucosa nasale dove prenderà la rotta diretta al bulbo olfattivo. 

 Clark, Turner and Reynolds (1926, 1927, 1929) conclusero che il virus viaggia principalmente con la rotta diretta al cervello. 

Lenten and Hudson (1935) hanno confermato questa teoria ed hanno riportato i loro studi che indicano che l’infezione umana è soprattutto attraverso il naso-faringe. 

Brodi ed altri hanno mostrato nelle scimmie che, attraverso la resezione dei tratti olfattivi, l’infezione per via diretta era impedita. 

E’ di interesse più che accademico il fatto che, mentre la mucosa nasale della scimmia contiene rami dei nervi craniali quinto e settimo e, per di più, poiché il virus può facilmente gravitare dal naso-faringe al letto tonsillare con la sua fornitura nervosa, se i tratti olfattivi sono tagliati, l’infezione non si presenterà. 

La spiegazione più probabile è che il sistema olfattivo è privo di midollo, i neuroni risiedono nella mucosa nasale e sono così esposti al virus. 

Il nervo sciatico (Brodi) trasporterà il virus solo quando è stato offeso, suggerendo che la mancanza di mielina potrebbe rendere un nervo olfattivo sano vulnerabile al virus. 

La più importante tra le vie secondarie di infezione è tramite la escrezione del virus dal flusso sanguigno alla mucosa nasale. 

Lenten and Hudson (1934, 1935) hanno dimostrato nelle scimmie che, tagliando i tratti olfattivi e quindi inoculando il virus della poliomielite per via intravenosa, essi potevano prevenire l’infezione. 

Questo sarebbe in accordo col lavoro di Jungeblut ed altri per cui la diffusione del virus atttraverso il sistema nervoso centrale avviene lungo i tratti nervosi, piuttosto che per mezzo del fluido cerebrospinale, e che l’infezione diviene manifesta quando il primo gruppo di cellule è raggiunto, e, con la trasmissione tramite fibre, raggiunge il cervello medio. 

Qui numerosi sentieri di fibre corrono in tutte le direzioni ed il virus è trasportato dagli assoni sia motori che sensoriali, causando la malattia a vari livelli del cervello e della spina dorsale. Poiché c’è sempre un periodo di setticemia nei primi giorni della poliomielite, potrebbe essere che questa sia la via più importante e che il virus cresca sul tessuto vivente, nel sangue e quindi sia 3 depositato fuori sulla superficie del bulbo olfattivo. 

Da ciò concludiamo che il tempo per distruggere il virus è durante questo periodo di incubazione, che varia più con la virulenza e potenza della moltiplicazione che con la dimensione della dose iniziale. 

La seconda importante manovra al fianco è attraverso il plesso coroidale. 

La funzione del plesso coroidale, e dei vasi linfatici della pia madre, è quella di espellere il virus presente nel sangue dal sistema nervoso. 

Una volta che queste strutture protettive sono ferite, comunque, l’espulsione cessa e prontamente ne segue l’infezione. 

I cambiamenti nella struttura e nel funzionamento del complesso plesso-coroidale-meningeo, troppo leggero per essere rilevato nel fluido cerebrospinale o come alterazioni morfologiche, diminuiscono materialmente la loro potenza protettiva. 

Flexner e Amoss iniettarono grandi dosi di virus intravena, quindi hanno analizzato il fluido cerebrospinale e non trovarono virus dopo le prime 48 ore, piccole quantità di virus alla fine delle 72 ore, dopo 96 ore trovarono l’evidenza del libero accesso al sistema. I

l virus era ancora presente 19 giorni dopo, quando stava iniziando la paralisi. 

La poliomielite nell’uomo è sempre più grave se si fa esercizio fisico al tempo dell' infezione. Qui va considerato il fattore per cui la filtrazione del virus attraverso il plesso coroidale è incrementata per via dell’aumento della pressione del letto vascolare. 

Inoltre, a causa dell' accelerazione del flusso sanguigno, causata dalla aumentata domanda di ossigeno durante lo sforzo fisico, ne potrebbe risultare un marcato incremento della percentuale di virus depositato sulla mucosa nasale. 

Siamo d’accordo, con Fairbrother e Hurst, che è stata data troppo poca importanza alla patologia del sistema nervoso ed in particolare al drenaggio dei fluidi tissutali. 

Costoro hanno confermato un precedente lavoro di Schroder, il quale ha evidenziato che il normale flusso di questi fluidi è lungo gli spazi perivascolari dal centro della spina dorsale verso l’esterno e che ogni essudato infiammatorio che occupa questi spazi deve essere rimosso nelle maglie della pia madre, inoltre che l’infiltrazione meningea potrebbe sembrare nulla più di un drenaggio di cellule dall’interno della spina dorsale. 

Fairbrother e Hurst trovarono che l’infiltrazione meningeale non si presenta nelle scimmie fino a che l’infiltrazione perivascolare, che comincia nei vasi più profondi, raggiunge la superficie. 

La presenza del microrganismo filtrabile, o virus della poliomielite, sopra la membrana mucosa del naso e della gola non porta necessariamente alla infezione. 

Potrebbe dare luogo ad una classe di portatori sani che sono essi stessi immuni. 

Amoss e Taylor hanno trovato una secrezione della membrana mucosa capace di neutralizzare o disattivare il virus, questa proprietà essendo del tutto assente dalle secrezioni di alcune persone ed essendo presente in quelle di altre persone in un certo tempo e non in un altro. 

E’ probabile che, in animali attivamente immuni, il passaggio della sostanza neutralizzante dal sangue al fluido cerebrospinale di solito continui l’infiammazione presente nelle meningi e renda le strutture facilmente permeabili ai costituenti proteici del sangue. 

Questa secrezione X potrebbe non avere le proprietà di un vero anticorpo. 

Il virus della poliomielite è intracellulare allorché invade le cellule terminali del sistema olfattivo fino alla fine della malattia, eccetto quando attraversa le giunzioni sinattiche tra le cellule. 

Questo spiega perché il virus non può essere neutralizzato da anticorpi nel siero. 

Una ulteriore protezione il virus se la può permettere tramite la barriera funzionale tra la circolazione sanguigna ed il sistema nervoso centrale. 

Poiché l’immunizzazione contro la poliomielite comparabile a quella contro altre malattie batteriche è ancora da venire (1949! n.d.t.), va da sé che potrebbero trovarsi degli antibiotici che potrebbero distruggere questo flagello mentre è nella fase di invasione del flusso sanguigno. 

Il rapporto negativo di Sabin sul valore dell’acido ascorbico contro il virus della poliomielite arrestò il lavoro 4 di Jungeblut, ma noi eravamo al corrente del suo spettacolare effetto sul virus che causa la polmonite atipica e così nutrimmo la speranza. 

Questi risultati furono così regolarmente positivi che non esitammo a provarne l’efficacia contro tutti i tipi di infezioni virali. 

La frequente somministrazione di dosi massicce di vitamina C fu così incoraggiante, nei primi giorni dell’epidemia di poliomielite del 1948, che cominciammo un esame della letteratura. 

Heaslip, in Australian Journal of Experimental Biology & Medicine ha riportato, in una prova di carico, una escrezione urinaria media di vitamina C del 19,9% in 60 casi di poliomielite, in contrasto con una cifra media del 44,3% in 45 soggetti sani. 

Questo suggeriva una qualche relazione tra il grado di saturazione in vitamina C e lo stato infettivo e non infettivo. 

Egli fu anche abile a mostrare una correlazione tra la gravità dell’attacco ed il livello di escrezione urinaria della vitamina. 

Questo indicherebbe che una deficienza di vitamina C nella dieta predisporrebbe all’infezione ed alla severità dell’attacco. 

Sabin riportò che non c’era una differenza apprezzabile nella infettività della poliomielite, nelle scimmie, con maggiore o nulla vitamina C nella dieta. 

Molti altri, comunque, hanno riportato che una “nutrizione insufficiente in vitamina C aumenta la suscettibilità all’infezione” e molti altri che gli animali che morivano per gli effetti del virus della poliomielite mostrano una riduzione di vitamina C nei tessuti. 

Heaslip trovò una relazione certa tra la gravità dell’infezione ed il livello di vitamina C nella nutrizione. 

Ciò è consistente con l’accettata azione fisiologica della vitamina C per cui ci si aspetta un effetto anti-edema in ogni data area affetta. 

E’ degno di nota che le tossine batteriche possono causare perdite dal 50% allo 85% della vitamina C normalmente contenuta nelle ghiandole adrenali. 

Le ricerche di Jungeblut sembravano giustificare la conclusione per cui la vitamina C era l' “antibiotico” che solitamente distruggeva l’organismo virale. 

Egli dichiarò che la somministrazione profilattica e terapeutica di vitamina C sintetica o naturale aveva fornito la prova che essa aveva distinte proprietà terapeutiche nella poliomielite sperimentale, e che l’appropriata dose da iniettare era direttamente proporzionale alla velocità dell’infezione ed allo stadio a cui il processo era giunto. 

Jungeblut dichiarò, nel 1937, che la somministrazione parenterale di vitamina C naturale, durante il periodo di incubazione della poliomielite nelle scimmie, è sempre seguita da un distinto cambiamento nella gravità della malattia; che dopo il quinto giorno di malattia sono chiaramente richieste dosi maggiori. 

Egli si rese conto, a quella data iniziale, che per una infezione che progrediva velocemente, come risulta con il ceppo R.M.V., sarebbero state richieste dosi molto grandi, 400 mg di C cristallina al massimo, in un periodo di 24 ore; per il virus Aycock, con il suo più lento potenziale infettivo, erano sufficienti piccole quantità di vitamina. 

Perfino con quantità quasi infinitesimali-100 mg di acido ascorbico per ogni periodo di 24 ore-egli poté dimostrare che i sopravvissuti non-paralitici, in una serie, erano sei volte maggiori dei controlli. 

Nel nostro lavoro parleremo di 6, 10 e 20 mila mg nello stesso periodo di tempo. 

Harde et al. hanno riportato che la tossina della difterite è disattivata dalla vitamina C in vitro e, in misura inferiore, in vivo. 

Io ho confermato questa scoperta ed in verità l’ho estesa. 

La difterite può essere curata nell’uomo con la somministrazione di frequenti dosi massicce di acido hexuronico (vitamina C) date endovena e/o intramuscolo. 

C’è una risposta piccola al farmaco sintetico, dato per bocca, anche se si usano 1000 o 2000 mg ogni due ore. 

Questa cura della difterite si continua fino a metà del tempo richiesto per rimuovere la membrana e dare strisci negativi alla antitossina. 

Questa membrana è rimossa per lisi quando si fornisce la “C”, piuttosto che dalla rimozione di tessuto morto, come risulta dall’uso della antitossina. 

Un vantaggio di questa forma di terapia è che il pericolo di reazioni al siero è eliminato. 

Il solo svantaggio della terapia con acido ascorbico è l’inconveniente delle iniezioni multiple. Il concetto dell’azione della vitamina C contro certe tossine ha portato a trattare altre malattie che producono esotossine. 

E’ stato per anni di nostra conoscenza 5 che la vitamina C in dosi da 500 a 1000 mg, iniettata intramuscolo, era solita curare la dissenteria batterica del tipo Shiga. 

Bambini che avevano da 10 a 15 scariche sanguinose al giorno erano curati in 48 ore con questo programma mentre allo stesso tempo tornavano all’alimentazione normale. 

Questa doppia azione della vitamina C, contro certe tossine e contro l’organismo virale, diviene più comprensibile con il lavoro di Kligler, Warburg ed altri che credevano che la disintossicazione effettuata dall’acido esauronico fosse portata avanti da una combinazione diretta della vitamina con la tossina o il virus, seguita dall’ossidazione del nuovo composto che distrugge sia il virus che la tossina e la vitamina. 

Borsook et al. decisero che la principale azione chimica dell’acido ascorbico è come potente agente riducente, e si sa che il virus che causa la poliomielite è suscettibile all’azione ossidante di vari agenti. 

E’ il punto giusto per rimarcare che la vitamina C è parte integrante del sistema ossido-riduttivo corporeo, ed in tal modo gioca una parte definita nella resistenza naturale. 

Nella epidemia di poliomielite del nord Canada nel 1946, 60 casi di questa malattia furono curati da noi. 

Questi pazienti presentavano tutti, o quasi tutti, questi segni e sintomi: febbre tra 38,3 °C (101 °F) e 40,3 °C (104,6 °F), mal di testa, dolore al retro degli occhi, congiuntivite, gola scarlatta, dolore tra le spalle, al retro del collo, a una o più estremità, ai lombi; nausee, vomito e costipazione. 

In 15 di questi casi la diagnosi fu confermata con puntura lombare, il conteggio delle cellule fra 33 e 125. 

Otto pazienti erano stati in contatto con un caso provato, a due di questo gruppo era stata fatta la puntura lombare. 

L’esame del fluido spinale non era stato fatto in altri pazienti per le seguenti ragioni: 

(1) Flexner e Amoss avevano avvertito che “la semplice puntura lombare effettuata anche con leggerissima emorragia apre la strada al passaggio del virus dal sangue al sistema nervoso centrale così promuovendo l’infezione.” 

(2) Un paziente che presenta tutti, o quasi tutti, i segni ed i sintomi citati, durante una epidemia di poliomielite, deve essere considerato infetto da questo virus. 

(3) La puntura lombare, fatta di routine, avrebbe reso obbligatorio riportare ogni caso diagnosticato alle autorità sanitarie. 

Ciò avrebbe privato me di materiale clinico di valore ed i pazienti di una terapia molto valida, dal momento che essi sarebbero stati trasferiti ad un centro ricettivo in una città vicina. 

Il trattamento impiegato fu vitamina C in dosi massicce. 

Essa fu data, come ogni altro antibiotico, ogni due-quattro ore. 

La dose iniziale fu di 1000-2000 mg, in funzione dell’età. 

Ai bimbi fino a 4 anni si facevano iniezioni intramuscolari. 

Poiché non c’erano laboratori per le analisi complete del sangue e per la concentrazione di vitamina C, la curva della temperatura era adottata come guida per cure addizionali. 

La temperatura rettale era registrata ogni 2 ore. 

Non si prendeva la risposta in temperatura dopo la seconda ora per indicare i secondi 1000-2000 mg. 

Se dopo 2 ore c’era una caduta della febbre, si aspettavano ulteriori 2 ore prima della seconda dose. 

Questa tempistica era seguita per 24 ore. 

Dopo questo tempo la febbre era consistentemente bassa, così il farmaco veniva dato in dosi da 1000-2000 mg, ogni 6 ore, per le successive 48 ore. 

Tutti i pazienti stavano bene clinicamente dopo 72 ore. 

Dopo che 3 pazienti ebbero una ricaduta, il farmaco fu continuato per almeno ulteriori 48 ore, 1000-2000 mg ogni 8-12 ore. 

Se furono fatte punture lombari, era regola trovare una inversione del fluido ed un ritorno alla norma dopo il secondo giorno di trattamento. 

Per i pazienti trattati a casa la dose era di 2000 mg, per ago ogni 6 ore, supplementati da 1000-2000 mg ogni 2 ore per bocca. 

La compressa veniva schiacciata e dissolta in succo di frutta. 

Tutta la vitamina “C” in succo di frutta è assunta dal corpo, ci attendevamo una azione catalitica da questo mezzo. 

Il Rutin, 20 mg, fu usato con la vitamina C per bocca in alcuni casi, in luogo del succo di frutta. 

Hawley ed altri hanno mostrato che la vitamina C presa per bocca mostrerà il suo picco di escrezione nell’urina nel tempo di 4-6 ore. 

La somministrazione endovena produce questo picco nel tempo di 1-3 ore. 

Per questa via, comunque, la concentrazione nel sangue sale così 6 improvvisamente che si presenta un eccesso transitorio nell’urina prima che i tessuti siano saturati. 

Alcune autorità suggeriscono che il metodo sottocutaneo è il più conservativo in termini di perdita di vitamina C, ma questo fattore è straordinariamente neutralizzato dal fattore del dolore inflitto. 

Due pazienti di questa serie di 60 rigurgitarono fluido attraverso il naso. 

Questo fu interpretato come rappresentativo del pericoloso tipo bulbare. 

Per un paziente di questa categoria devono iniziarsi un drenaggio posturale, la somministrazione di ossigeno, in qualche caso la tracheotomia, finché la vitamina C ha avuto tempo sufficiente per agire, nella nostra esperienza 36 ore. 

Il mancato riconoscimento di questo fattore potrebbe sacrificare la chance di recupero. 

Una volta prese queste precauzioni, ogni paziente di questa serie recuperò normalmente entro 3-5-giorni. 

Nel trattamento di altri tipi di infezioni virali fu adottata la stessa tempistica “fluida” di dosi. Nello Herpes zooster furono dati 2000-3000 mg di vitamina C ogni 12 ore, supplementati da 1000 mg in succo di frutta per bocca ogni 2 ore. 

In questa serie furono trattati 8 casi, tutti adulti. 

Per 7 ci fu la cessazione del dolore entro 2 ore dalla prima iniezione e così continuò senza l’uso di altri medicamenti analgesici. 

Le vescicole si seccarono entro 24 ore per 7 di questi pazienti e le lesioni scomparvero entro 72 ore. 

Furono fatte loro da 5 a 7 iniezioni. 

Una paziente, diabetica, dichiarò di essere sempre consapevole di una sensazione spiacevole, ma che non si trattava di un vero dolore. 

Sebbene i nove-decimi delle vescicole fossero scomparse nel solito periodo di 72 ore, le furono fatte 14 iniezioni, le ultime 7 di soli 1000 mg. 

Questa terapia extra fu seguita a causa di una piccola ulcerazione, diametro un pollice, infettata in modo secondario dalla rottura di una vescicola da parte di una stecca del corsetto, prima della prima visita. 

La vitamina C non ebbe apparentemente effetto su questa lesione, che fu guarita in due settimane con tintura composta di benzoina, localmente, e penicillina e sulfadiazina per bocca (la paziente rifiutò le iniezioni di penicillina). 

Uno dei pazienti, un uomo di 65 anni, venne a studio piegato in due dal dolore addominale dopo avere preso oppiacei nelle precedenti 36 ore. 

Dette l’impressione di essere in una condizione contenitiva acuta. 

Una massiccia matrice di vescicole si estendeva dalle radici del nervo dorsale fino all’ombelico, con una mano completamente aperta. 

Gli si dettero 3000 mg di vitamina C endovena e gli si chiese di ritornare a studio entro 4-5 ore. 

Fu difficile convincerlo che il suo dolore addominale era conseguenza del suo “fuoco di S. Antonio.” 

Tornò entro 4 ore completamente senza dolori. 

Gli si dettero 2000 mg addizionali di vitamina C, e seguendo la schedula temporale data prima, recuperò completamente in 3 giorni. 

Nello Herpes simplex è importante continuare il trattamento per almeno 72 ore. 

Abbiamo visto “vesciche febbrili”, che sembravano guarite dopo due infezioni, ripresentarsi quando la terapia fu interrotta dopo 24 ore. 

La vitamina C, in dosi di 1000 mg per 10 cc di soluzione tampone, non dette risposta quando fu applicata localmente. 

Questo fu vero indipendentemente dalla frequenza delle applicazioni. 

In parecchi casi 10 mg di riboflavina per bocca 3 volte al giorno, insieme a iniezioni di vitamina C, sembrò dare il risultato di una più rapida guarigione. 

La varicella ha parimenti dato una buona risposta, le vescicole rispondevano allo stesso modo di quelle dello Herpes. 

Queste vescicole diventavano croste dopo le prime 24 ore, ed il paziente stava bene entro 3-4 giorni. 

Abbiamo interpretato questa similarità nella risposta in queste 3 malattie come suggerimento che i virus responsabili erano strettamente in relazione l’uno con l’altro.

Molti casi di influenza sono stati trattati con la vitamina C. 

La quantità della dose, ed il numero di iniezioni richieste, erano in diretta proporzione con la curva della febbre e con la durata della malattia. 

Fu sempre raccomandato di assumere succo di frutta, a causa della frequenza e della facilità di ri-infezione durante certi periodi dell’anno. 

 7 La risposta della encefalite virale alla terapia con acido ascorbico era impressionante. Sono stati trattati e curati 6 casi di encefalite virale con iniezioni di vitamina C. 

Due casi erano associati alla polmonite virale, uno di seguito alla varicella, uno agli orecchioni, uno al morbillo ed uno alla combinazione di morbillo ed orecchioni. 

Nel caso che seguiva il complesso morbillo-orecchioni, fu trovata una prova inoppugnabile che conferma la convinzione che sono necessarie massicce e frequenti iniezioni di vitamina C nel trattamento delle infezioni virali. 

Un ragazzo di 8 anni fu visitato una prima volta con una temperatura di 40 °C (104 °F). 

Era letargico, molto irritabile quando molestato. 

La madre disse che aveva sviluppato gradualmente, nel corso dei precedenti 4-5 giorni, il suo presente quadro clinico. 

Il suo primo sintomo fu l’anoressia che divenne completa 36 ore prima della prima visita. Successivamente si lamentò di un mal di testa generalizzato, più tardi divenne stuporoso. Sebbene fosse molto atletico ed attivo, volontariamente si mise a letto. 

Gli furono dati 2000 mg di vitamina C endovena e gli fu permesso di tornare a casa perché non c’erano posti letto disponibili in ospedale. 

Fu chiesto alla madre di redigere un diario orario del suo comportamento fino alla visita per il giorno dopo. 

Visitato 18 ore dopo la iniezione iniziale di vitamina C, il diario rivelò una risposta veloce all’antibiotico: dopo 2 ore chiese cibo e mangiò di cuore una minestra, quindi giocò per casa come al solito e poi, per parecchie ore, sembrò che avesse recuperato completamente. 

Sei ore dopo l’iniezione iniziale cominciò a tornare nella condizione della sua prima visita.

Alla seconda visita la temperatura era di 38,7 °C (101,6 °F), era assonnato, ma rispondeva di solito alle domande. 

La rude irritabilità mostrata alla prima visita era incredibilmente assente. 

Gli fu fatta una seconda iniezione di 2000 mg di vitamina C e 1000 mg di “C” prescritta per bocca ogni 2 ore. 

Il giorno seguente era senza febbre e senza sintomi. 

Come misura precauzionale gli fu fatta una terza iniezione di 2000 mg con la prescrizione di continuare il farmaco per bocca per almeno 48 ore. 

Da allora è stato bene. 

Un ragazzo di 12 anni aveva mal di testa generalizzato una settimana dopo aver avuto gli orecchioni, poi malessere ed in 12 ore uno stato letargico e febbre a 40,6 °C (105 °F). Ammesso in ospedale gli furono dati 2000 mg di vitamina C e 1000 mg ogni 2 ore. 

Dopo la terza iniezione stava seduto nel letto, rideva, parlava, chiedeva con insistenza del cibo ed era completamente senza dolore. 

Fu dimesso 24 ore dopo l’ammissione e clinicamente guarito. Poiché ci sono delle recidive, se si interrompe il farmaco troppo presto, gli furono dati 2000 mg di vitamina C ogni 12 ore per due ulteriori giorni. 

L’uso della vitamina C nel morbillo si è dimostrata una curiosità medica. 

Durante una epidemia si usò la vitamina C per profilassi e tutti coloro che avevano ricevuto fino ma 1000 mg ogni 6 ore, per vena o per muscolo, furono protetti dal virus. 

Data per bocca, 1000 mg, in succo di frutta ogni 2 ore non fu protettiva a meno che non fosse data per tutto il giorno. 

Inoltre si trovò che 1000 mg, per bocca, da 4 a sei volte al giorno, di solito modificavano l’attacco; con l’apparire delle macchie di Koplik e della febbre, se la somministrazione era incrementata a 12 dosi ogni 24 ore, tutti i segni ed i sintomi scomparivano in 48 ore. 

Se si interrompeva il farmaco o se ne riduceva l’assunzione a 3 o 4 dosi in 24 ore, dopo la scomparsa delle macchie di Koplik, entro un periodo di altre 48 ore la febbre, la congiuntivite e le macchie di Koplik ritornavano. 

Fu nostro privilegio osservare questo quadro parecchie volte in 2 piccole volontarie per 30 giorni. 

Queste “aiutanti della ricerca” erano le mie due figlie. 

Il virus del morbillo era stato alla fine distrutto, in questo caso particolare, continuando con 12000 mg per bocca ogni 24 ore per 4 giorni. 

Abbiamo interpretato questo risultato come indicazione che, con la sospensione del farmaco al cessare dei segni e dei sintomi, restava una piccola quantità di virus che, dopo un ulteriore periodo di incubazione, produceva di nuovo il primo stadio del morbillo; quando si continuava il farmaco oltre lo stadio di eliminazione, il virus era distrutto in toto. 

Non si è visto alcun caso di broncopolmonite post-morbillo. 

La “tosse da morbillo” della bronchite da morbillo finiva dopo 3 o 4 iniezioni da 1000 mg di “C”, ad intervalli di 6 ore. 

Questo era vero anche quando altri 8 medicamenti, ben oltre la dose calcolata per la tosse, non avevano avuto effetto. 

Ogni volta che un paziente presentava una infezione da virus misti, come lo scomparire degli orecchioni e lo sviluppo del morbillo, si trovò che il raddoppio della dose di vitamina C era necessario per ottenere gli usuali risultati. 

Riguardo agli orecchioni, furono trattati 33 casi con acido ascorbico. 

Quando fu data vitamina C al picco della infezione, la febbre se ne andava entro 24 ore, il dolore entro 36 ore, il gonfiore in 48-72 ore. 

Due casi furono complicati con orchite. 

Un giovanotto di 23 anni, un venerdì mattina, sviluppò un’orchite bilaterale; per le 7 di quella notte aveva un forte dolore, aveva la febbre a 40,6 °C (105 °F) e i testicoli erano delle dimensioni di una palla da tennis. 

A quel punto fu iniziata la vitamina C, 1000 mg, ogni 2 ore, endovena. 

Il dolore cominciò a calmarsi dopo la prima iniezione e cessò in 12 ore. 

Dopo 36 ore la febbre era cessata. 

Il paziente fu fuori dal letto, risentendosi se stesso, dopo 60 ore. 

Aveva ricevuto 25000 mg di “C” in questo periodo di 60 ore. 

Un esperimento implicava 3 cugini: uno, un ragazzo di 7 anni, seguì la vecchia routine di riposo a letto, aspirina e applicazioni di olio caldo di canfora e iodex sulle ghiandole gonfie. Questo ragazzo passò una brutta settimana. 

Ad un secondo ragazzo, di 11 anni, fu consentito di sviluppare senza alcuna terapia gli orecchioni al punto del massimo gonfiore, quindi gli furono dati intramuscolo 1000 mg di vitamina C ogni 2-4- ore. 

Questo ragazzo si rimise completamente in 48 ore. 

Alla terza paziente, una ragazza di 9 anni, fu data la vitamina C nella curva di salita, quando il gonfiore era il 60% di quello atteso e la temperatura registrata a 39 °C (102,3 °F). 

La dose fu di 1000 mg di vitamina C data endovena ogni 4 ore. 

Questa ragazza stette, e continuò a stare bene, dal terzo giorno di trattamento. 

Ulteriori studi sul virus della polmonite hanno mostrato che la risposta clinica era migliore quando la vitamina C era data a questi pazienti secondo i tempi e le dosi esposte per la poliomielite. 

Quando era dimostrata l’infiammazione polmonare, la lastra X non mostrava infiammazione, in parallelo con il recupero clinico. 

In casi di consolidamento degli interi lobi, il ritorno alla normalità nelle lastre a raggi X ritardava di giorni rispetto alla risposta clinica. 

In tali casi bisognerebbe dare ogni 12 ore 1000 mg di “C” per almeno una settimana, dopo che il paziente sta apparentemente bene. 

Non c’è cambiamento nei risultati forniti in un precedente articolo: i pazienti stavano bene al terzo giorno di trattamento. 

Nell’usare la vitamina C come antibiotico non bisogna considerare alcun fattore di tossicità. Per confermare questa osservazione, fu dato acido ascorbico, da 500 a 1000 mg ogni 4-6 ore, per 5-10 giorni, a 200 pazienti consecutivi dell' ospedale. 

Un volontario ricevette 100 g in un periodo di 12 giorni. 

Va ricordato che il 90% di questi pazienti non aveva una infezione virale che favoriva la distruzione della vitamina. 

In nessun caso gli esami del sangue o dell’urina indicarono una qualsiasi reazione tossica, e non ci furono mai manifestazioni cliniche di reazione al farmaco. 

Quando la vitamina C era data per bocca, l’1 % di questi pazienti vomitò poco dopo avere preso il farmaco. 

In metà di questi casi si controllò il vomito con l’aumento del contenuto in carboidrati della miscela. 

Questa reazione non fu interpretata come manifestazione di tossicità, piuttosto si pensò che fosse dovuta ad una mucosa gastrica ipersensibile. 

La dose fu ridotta da 1000 mg a 100 mg nei bambini che mostravano questo comportamento: ci fu il vomito, come prima. 

Comunque, in questi stessi pazienti, la somministrazione di grandi e frequenti dosi di vitamina C, via ago, portò alla cura dell’infezione senza causare il vomito. 

Da un esame della letteratura si può con sicurezza stabilire che, in tutte le istanze di lavoro sperimentale con l’acido ascorbico sull’organismo virale, la quantità di virus usato era oltre la gamma della dose di vitamina somministrata. 

Nessuno si attenderebbe di dare sollievo ad una colica renale con una compressa di aspirina da 300 mg, (5 grani), con la stessa logica non possiamo 9 sperare di distruggere l’organismo virale con dosi di vitamina C da 10 a 100 mg. 

I risultati che abbiamo riportato sull’uso della vitamina C nelle malattie virali potrebbero sembrare fantastici. 

Tali risultati, comunque, non sono differenti da quelli che vediamo quando somministriamo sulfamidici, o i farmaci derivati dalle muffe, contro molti altri tipi di infezioni. 

In questi ultimi casi ci aspettiamo, ed in genere otteniamo, guarigioni in 48-72 ore, non c’è pertanto da affermare che si tratta di un lavoro miracoloso, quando diciamo che molte infezioni virali possono essere risolte entro limiti temporali simili. 

RIFERIMENTI
1. Sabin, 19??
2. Jungeblut, 19??
3. Fraser, 19??
4. Howitt, 19??
5. Brodie, 1934
6. Flexner, Clark and Amoss, 1914
7. Clark, Turner and Reynolds, 1926, 1927, 1929
8. Lenten and Hudson, 1934, 1935
9. Fairbrother and Hurst, 19??
10. Amoss and Taylor, 19??
11. Heaslip, 19??
12. Jungeblut, 1937
13. Harde, 19??
14. Kligler, 19??
15. Warburg, 19??
16. Borsook, 19??
17. Hawley, 19??

From Southern Medicine & Surgery, Volume 111, Number 7, July, 1949, pp. 209-214 [Note: The references listed above were derived from the article body; no detailed references or citations accompanied the article- AscorbateWeb ed.] HTML Revised 30 aprile, 2007. Corrections and formatting © 1999-2003 AscorbateWeb
Fonte originale: https://www.seanet.com/~alexs/ascorbate/194x/klenner-fr-southern_med_surg-1949-v111-n7-p209.htm

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