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martedì 30 luglio 2019

Vi illustro un nuovo meccanismo di morte cellulare attiva coinvolto nell'attività adiuvante dell'alluminio e nelle reazioni avverse indotte dai vaccini contenenti alluminio.

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Percorsi di formazione delle NET.

Il nuovo meccanismo di morte cellulare attiva coinvolto nell'attività adiuvante dell'alluminio e nelle reazioni avverse indotte dai vaccini contenenti alluminio.



Dalla Dott.ssa Loretta Bolgan 
(Chimica dell'Associazione Pro-scelta Vaccinale  Corvelva.)

Durante un'infezione, il DNA contenuto nei neutrofili legato a proteine antimicrobiche intracellulari (NET) viene rilasciato nel mezzo extracellulare come mezzo di difesa contro i patogeni (batteri e funghi). 

Ovviamente se questo sistema di difesa viene eccessivamente stimolato, il DNA rilasciato rimane troppo a lungo nel mezzo extracellulare e può causare varie patologie (malattie autoimmunitarie/infiammatorie, tumori, vaso-occlusioni ...).


Da studi recenti risulta che uno dei meccanismi che possono spiegare l'efficacia come adiuvante dell'alluminio è la sua capacità di indurre la morte cellulare dei neutrofili (NET-osi) e il rilascio di NET nello spazio extracellulare. La formazione di NET può spiegare anche l'induzione di alcuni dei danni causati dai vaccini che contengono alluminio.
"I neutrofili sono una delle prime linee di difesa contro i microbi invasori. I neutrofili in circolazione sono diretti dalle citochine nei tessuti infetti, dove incontrano i microbi invasori. 
Questo incontro porta all'attivazione dei neutrofili e alla fagocitosi [trasporto all'interno della cellula] del patogeno in un fagosoma. 
Nel fagosoma i microrganismi sono esposti ad alte concentrazioni di ROS (radicali liberi) e peptidi antimicrobici, responsabili dell'uccisione microbica.

Recentemente è stato descritto un nuovo meccanismo antimicrobico da parte dei neutrofili. All'attivazione, i neutrofili rilasciano trappole extracellulari (trappole extracellulari di neutrofili [NETs]). 
I NET sono composti da cromatina [DNA] associata a proteine ​​granulari. 
Queste strutture legano i batteri Gram-positivi e negativi, nonché i funghi. I NET forniscono un'alta concentrazione locale di molecole antimicrobiche che uccidono efficacemente i microbi. I NET sono abbondanti nei siti infiammati, come mostrato per l'appendicite umana e un modello sperimentale di shigellosi. Recentemente, i NET hanno dimostrato di essere rilevanti in vivo nella preeclampsia umana e nelle infezioni da streptococco, causando fascite necrotizzante e polmonite pneumococcica.

I neutrofili attivati ​​avviano un processo in cui inizialmente perdono la morfologia nucleare classica. Successivamente, tutte le membrane interne scompaiono, consentendo la miscelazione dei componenti NET. Infine, i NET emergono dalla cellula mentre la membrana citoplasmatica viene rotta da un processo distinto dalla necrosi o dall'apoptosi. In un'infezione, la formazione di ROS può contribuire ai seguenti due percorsi antimicrobici: uccisione intrafagosomale in neutrofili vivi e post mortem (NET-osi) mediata da NET."

Meccanismi delle patologie NET-mediate


https://www.nature.com/articles/nri.2017.105


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5604741/pdf/41541_2016_Article_1.pdf


"Il rilascio del DNA ospite svolge un ruolo fondamentale nella funzione dell'alluminio adiuvante. I neutrofili sono le principali cellule reclutate entro 2 ore dall'iniezione [intramuscolare] dell'alluminio adiuvante. 

Da studi di imaging si è potuto confermare che il flusso di neutrofili si concentra sull'alluminio e la morte cellulare dei neutrofili è associata alla presenza di filamenti di DNA all'interno del tessuto dove si trova l'alluminio. 
Questi filamenti furono successivamente confermati essere le trappole extracellulari di neutrofili (NET). 
Questi studi dimostrano che il meccanismo della morte dei neutrofili svolge un ruolo importante nell'attività adiuvante dell'alluminio e può spiegare come la reazione cellulare nel sito di iniezione determina la liberazione del DNA ospite".




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La medicina cinese può migliorare la malattia coronarica riducendo l'infiammazione: studio

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In questa recensione, i ricercatori dell'Accademia cinese di scienze mediche cinesi e  dell'Università di medicina cinese di Pechino hanno discusso del potenziale di combinare la medicina cinese e la medicina occidentale come strategia per inibire l'infiammazione. Il loro articolo è stato pubblicato sul  Chinese Journal of Integrative Medicine .

  • L'infiammazione svolge un ruolo critico nell'aterosclerosi e nel verificarsi di eventi cardiovascolari acuti.
  • L'infiammazione è anche considerata come un potenziale nuovo obiettivo per il trattamento della malattia coronarica (CAD) per ridurre il rischio cardiovascolare residuo.
  • Recentemente, uno studio clinico su larga scala che ha coinvolto la terapia antinfiammatoria con canakinumab per la malattia aterosclerotica (CANTOS) ha mirato all'infiammazione anziché ai lipidi. Ha confermato, per la prima volta, che l'ipotesi infiammatoria dell'aterosclerosi è corretta.
  • La medicina cinese è una terapia adiuvante promettente per CAD a causa della sua sicurezza e degli effetti pleiotropici, alcuni dei quali includono:
    • Antinfiammatorio
    • Anti-piastrine
    • Lipid-regolazione
    • Endotelio-protettivo
    • Microcircolazione-miglioramento
  • Negli ultimi anni, la medicina cinese è stata sempre più applicata nel trattamento antinfiammatorio della CAD.
Prendendo come esempio CANTOS, i ricercatori ritengono che combinare la medicina cinese e la medicina occidentale sia una valida strategia per combattere l'infiammazione - la causa principale delle malattie cardiache - e che il loro documento possa fornire una nuova prospettiva sull'uso della medicina cinese per il trattamento di CAD.

Riferimento del diario:
Li SM, Li JG, Xu H. UNA NUOVA PROSPETTIVA PER L'INTERVENTO DELLA MEDICINA CINESE PER LA MALATTIA DELL'ARTERIA CORONARIA: TARGETING INFLAMMATION. Rivista cinese di medicina integrativa. 22 agosto 2018; 25 (1): 3–8. DOI: 10.1007 / s11655-018-2995-1

Science.news
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lunedì 29 luglio 2019

I prodotti farmaceutici riducono il magnesio dal corpo, aumentando il rischio di malattie

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I prodotti farmaceutici ti fanno star male? La ricerca mostra che i farmaci da banco popolari possono esaurire il corpo di magnesio, portando a una carenza pericolosa e potenzialmente a una malattia. 

Anche la FDA è stata costretta ad ammettere che gli inibitori della pompa protonica - farmaci popolari usati per trattare l'eccesso di acido nello stomaco - rappresentano una minaccia per la salute umana, specialmente se usati per lunghi periodi di tempo.

Tratto da Bigpharmanews.com
Traduzione a cura di Vivereinmodonaturale.com

L'assunzione regolare di inibitori della pompa protonica o PPI può portare a carenza di magnesio e, in definitiva, a qualsiasi numero di malattie correlate a bassi livelli di magnesio. 

Gli IPP non sono gli unici farmaci che possono influire negativamente sullo stato nutrizionale; ci sono molti farmaci popolari che possono privare il tuo corpo di nutrienti essenziali come calcio e vitamine del gruppo B. Queste informazioni, ovviamente, non vengono quasi mai condivise con i pazienti. E dove ci sono carenze di nutrienti, ci sono cattive condizioni di salute.
Non c'è da stupirsi che così tanti americani assumano più farmaci da prescrizione .

Il farmaco OTC comune provoca carenza di nutrienti

Gli IPP sono prontamente disponibili come opzione da banco (OTC) per le persone che desiderano trattare il reflusso acido o la malattia da reflusso gastroesofageo (GERD). Come spiega Healthline , i PPI funzionano prevenendo o diminuendo la quantità di acido prodotta dallo stomaco. Questo dovrebbe aiutare a prevenire il bruciore di stomaco e dare al tuo corpo il tempo di guarire.

Mentre la medicina tradizionale considera i PPI come "sicuri", la FDA ha pubblicato un annuncio di pubblica sicurezza nel 2011 dopo che l'uso di PPI era collegato alla carenza di magnesio, che può causare effetti devastanti sulla salute. Questi includono battito cardiaco irregolare, convulsioni, spasmi muscolari e altre conseguenze a lungo termine . L'unico modo per risolvere la carenza di magnesio correlata al PPI è di interrompere il trattamento.

Come notano le fonti, la FDA afferma che i PPI sono sicuri purché siano presi "come indicato". Ma come riportato da Healthline , i PPI da banco devono essere presi solo per due settimane e arrivano a dosi inferiori rispetto a prescrizione.

Il venti percento degli adulti intervistati ammette di non seguire le istruzioni sulle etichette dei farmaci OTC. "Sicuro" è un termine relativo.
La carenza di magnesio causata dagli IPP può essere pericolosa per la vita, ma la maggior parte delle persone potrebbe non sapere mai che sono carenti. 
Con tutto, ci sono diversi livelli di carenza. Una vita a basso contenuto di magnesio può causare molti problemi di salute che non sono mai direttamente attribuiti allo stato nutrizionale.

Come spiega il Dr. Mark Sircus, la carenza di magnesio è un problema mondiale. Anche un moderato aumento dell'assunzione di magnesio può ridurre notevolmente il rischio di infarti e ictus nelle popolazioni vulnerabili. Gli studi hanno anche dimostrato che un basso apporto di magnesio può avere effetti negativi sulla salute mentale, sulla funzione ormonale e sui livelli di zucchero nel sangue.

I prodotti farmaceutici esauriscono il tuo corpo

Il magnesio non è l'unico nutriente che il PPI può derubarti. 
Come riporta Harvard Health Letter , i PPI possono anche interferire con la capacità del corpo di assorbire la vitamina B12
La B12 è necessaria per mantenere le cellule nervose sane e produrre globuli rossi, RNA e DNA. Aiuta anche il corpo a convertire lo zucchero in energia, a usare meglio il ferro e molto altro. Gli IPP possono anche causare bassi livelli di calcio. Il calcio è essenziale per la salute delle ossa e svolge anche molti ruoli importanti nel corpo.

I PPI non sono gli unici farmaci che possono esaurire il corpo di nutrienti vitali. 
I corticosteroidi possono anche causare carenze di magnesio, calcio e B12.
La popolare metformina per il diabete è legata a bassi livelli di folati (un'altra vitamina B) e B12. Le statine interferiscono anche con la produzione dell'enzima CoQ10, che è la chiave per le cellule sane.

Molti farmaci comuni possono esaurire il tuo corpo di nutrienti vitali. Questo, a sua volta, può portare a una serie di sintomi - ma in molti casi, gli effetti e le fonti di carenza di nutrienti non sono mai collegati alla loro vera causa. I prodotti farmaceutici possono causare "deplezione di nutrienti indotta da farmaci" attraverso una varietà di meccanismi, ma le carenze possono passare inosservate per lunghi periodi di tempo. E sfortunatamente, la medicina moderna sembra aver gettato fuori dalla finestra una buona alimentazione.

Maggiori informazioni sugli effetti collaterali dei farmaci e altro su Medicine.news .

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domenica 28 luglio 2019

L'alluminio nei vaccini è tossico per i mitocondri

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Il metabolismo si verifica nei mitocondri. Il ruolo del metabolismo è quello di elaborare ossigeno e cibo per convertirli in energia. In ciascuna delle nostre cellule ci sono migliaia di mitocondri, sono le "centrali elettriche" dove viene prodotta energia. Esistono in maggiore quantità in organi e tessuti attivi, come muscoli, cuore e cervello.

Traduzione a cura di Vivereinmodonaturale.com

Abbiamo miliardi di miliardi di questi mitocondri (centrali elettriche) nei nostri corpi e ognuno contiene migliaia di linee di assemblaggio per produrre ATP (adenosina trifosfato), che è la principale fonte di energia per la maggior parte delle funzioni cellulari. I mitocondri sono molto sensibili e possono essere facilmente danneggiati da tossine, infezioni, allergie, stress e cattiva alimentazione.

Quando i mitocondri non funzionano correttamente, si soffrono tutti i sintomi di bassa energia: affaticamento, perdita di memoria, dolore, invecchiamento rapido, difficoltà di concentrazione, malattie neurologiche come disturbi, demenza e Alzheimer.

Perché si verifica la disfunzione mitocondriale?

 Il motivo per cui la disfunzione mitocondriale è così diffusa oggi può essere riassunto in 3 parole: vengono avvelenati. I principali veleni mitocondriali a cui siamo costantemente esposti sono:
Metalli pesanti come mercurio , alluminio , piombo, ecc. Queste sono tossine mitocondriali dirette. Distruggono gli enzimi necessari per apportare nutrienti ai mitocondri. Anche  glifosato , l'erbicida di Monsanto-Bayer: l'agrochimico più usato che si trova già negli alimenti per bambini.  
Farmaci da prescrizione : molti farmaci sono tossine per i mitocondri. Fluorochinoloni come Cipro sono fattori scatenanti comuni della fatica cronica.
Onde elettromagnetiche (WiFi - 4G -5G): la frequenza dell'impulso della radiazione a microonde interrompe la segnalazione dei mitocondri e diminuisce la produzione di ATP.
Luce blu eccessiva: l'eccesso di luce blu dagli schermi e l'illuminazione artificiale interna causano disfunzione mitocondriale. La luce solare migliora i mitocondri.
Ingredienti in vaccini come l'alluminio e il mercurio che, sebbene lo neghino, esistono ancora in diversi vaccini (vaccino contro l'influenza multidose, 25 mcg di mercurio).

Mitocondri del DNA

Sebbene la maggior parte del DNA sia impacchettata nei cromosomi all'interno del nucleo delle cellule, i mitocondri hanno anche una piccola quantità del proprio DNA. Questo materiale genetico è noto come DNA mitocondriale o mtDNA.
Il DNA mitocondriale contiene 37 geni, tutti essenziali per la normale funzione mitocondriale. Tredici di questi geni forniscono istruzioni per produrre enzimi coinvolti nella fosforilazione ossidativa. La fosforilazione ossidativa è un processo che utilizza ossigeno e zuccheri semplici per creare adenosina trifosfato (ATP), la principale fonte di energia della cellula.

Malattia mitocondriale

La malattia mitocondriale è una malattia cronica ereditaria che può essere presente alla nascita o svilupparsi più tardi nella vita. Causa disabilità dettagliate di seguito. Si stima che 1 su 4.000 persone abbia questa malattia a volte chiamata "Mito" ed è progressiva.

MTHFR

MTHFR è l'abbreviazione di una mutazione genetica che colpisce il 30-50% della nostra popolazione, sebbene la maggior parte di noi non sappia se ce l'abbiamo o no. MTHFR è specificamente un gene che contiene la ricetta del metilene tetraidrofolato reduttasi, un enzima che aiuta i nostri corpi a convertire la vitamina B9 (nota anche come folato) in una forma utilizzabile chiamata metilfolato. Questo processo si chiama metilazione.

metilazione

Tutti abbiamo il DNA, la cellula della pelle è diversa da una cellula polmonare, una cellula ossea e una cellula nervosa e tutte hanno esattamente lo stesso DNA. Il DNA è organizzato in cromosomi, i cromosomi sono organizzati in geni, i geni producono proteine ​​e ci sono interruttori genetici che controllano i tratti espressi dalle cellule e assicurano che vengano prodotte le proteine ​​corrette al momento necessario nelle cellule corrispondenti.
La metilazione è in gran parte responsabile di "spegnere" il DNA, il che significa che parte del DNA è inattiva, un altro processo chiamato acetilazione è in gran parte responsabile di "accendere" il DNA, quindi ciò che rende una cellula della pelle diversa da una cellula cerebrale è semplicemente una programmazione epigenetica (meccanismi che regolano l'espressione dei geni) che quella cellula ha ricevuto.

Tipi di mutazioni

Esistono più di cinquanta tipi di mutazioni nel gene MTHFR, i due più comunemente studiati sono C677T e A1298C.


Eterozigoti : hanno una copia della mutazione C677T e una copia normale

Diamo un'occhiata alla mutazione C677T per un momento. Poiché ereditiamo una copia di ciascun gene da nostra madre e nostro padre, ciò significa che per coloro che hanno la mutazione C677T ci sono due possibilità. Possono essere:
Omozigote - hanno due copie della mutazione C677T
Gli omozigoti per C677T hanno una perdita stimata di funzione del 70%
 Gli eterozigoti per C677T hanno una perdita stimata di funzione del 40%
C'è un grande dibattito sul fatto che le persone con la mutazione A1298C sperimentino una funzione ridotta. Alcuni dicono di no, altri dicono che puoi farlo in determinate circostanze.
Nei casi in cui un individuo è un composto eterozigote, che ha una mutazione C677T e una mutazione A1298C, si stima una perdita di funzione del 50%.

conclusione

È fondamentale studiare il bambino prima di vaccinarlo per vedere se ha la mutazione MTHFR, poiché il programma di vaccinazione inietta oltre 2.500 mcg di alluminio prima che il bambino abbia 5 anni.

L'alluminio è neurotossico

L'alluminio è una delle tossine più diffuse nel nostro ambiente. Alti livelli di alluminio sono stati collegati come agente causale di demenza e morbo di Alzheimer. L'alluminio ha l'affinità di accumularsi nel cervello e provoca anche infiammazione vascolare. Ogni giorno siamo esposti all'alluminio da cibo e acqua, prodotti per la cura personale, prodotti farmaceutici, l'aria che respiriamo e il programma di vaccinazione della scuola che ha un sovradosaggio di alluminio.
La maggior parte dei vaccini contiene alluminio come adiuvante (utilizzato per aumentare la risposta immunitaria di un vaccino). Il corpo ha poca difesa contro l'alluminio iniettato. Mentre la maggior parte dei danni causati dall'alluminio si verifica nel cervello, può anche provocare il caos in tutto il corpo e nella miticondria e presentare alcuni o più degli eventi avversi dei vaccini descritti nei loro foglietti. 
L'alluminio rimane nel corpo per 50 anni, secondo il Center for Disease Control, CDC (vedi pagina 86: https://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp22-c3.pdf )
L'aumento dell'alluminio è correlato o svolge un ruolo nella causa del morbo di Alzheimer, del morbo di Parkinson e del disturbo dello spettro autistico. 
Quindi perché stiamo iniettando così tanto alluminio nei nostri bambini dal primo giorno della loro vita? Vaccino contro l'epatite B, 250 mcg di alluminio, 10 volte i livelli consentiti e poi gli altri che possono raggiungere 2.500 mcg di alluminio all'età di 5 anni, vedere il video qui sotto.

Calendario di vaccinazione scolastica con sovradosaggio di alluminio neurotossico

Esistono anche basse dosi di thimerosal (etilmercurio) nei vaccini per bambini. Il rischio degli effetti neurotossici di Hg, esposizioni pre e postnatali dipende, in parte, dall'aggravamento o dall'attenuazione dei fattori ambientali e / o genetici associati. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29895363
Quando il gene MTHFR funziona correttamente, è altamente efficace nell'aiutare i nostri corpi a convertire la vitamina B9 (acido folico) in una forma utilizzabile chiamata metilfolato. Quando il gene è mutato, questa capacità di convertire la vitamina B9 in metilfolato si riduce del 40-70%. Questo è un grosso problema, perché convertire il folato in una forma utilizzabile è essenziale per la sintesi e la riparazione del DNA, la produzione di neurotrasmettitori, la disintossicazione e la funzione immunitaria. L'alluminio e / o il mercurio possono danneggiare i mitocondri e causare il seguente elenco di malattie, vedere il video di un caso irrefutabile di Hanna Poling di seguito e i seguenti studi di esperti.

Vedi i dettagli di questo caso https://cienciaysaludnatural.com/autismo-causado-por-vacunas-un-caso-incuestionable/

e oltre all'autismo:
Sindrome di Down
aborti spontanei
Embolie polmonari
Depressione nelle donne in postmenopausa
schizofrenia
fibromialgia
Sindrome da affaticamento cronico
Sensibilità chimica
Parkinson
Sindrome dell'intestino irritabile
preeclampsia
Spina bifida
Carcinoma esofageo a cellule squamose
Leucemia linfoblastica acuta
Demenza vascolare
Disturbo bipolare
Adenoma colorettale
Sterilità maschile idiopatica
Coaguli di sangue
Cancro del retto
meningioma
glioma
Difetti cardiaci congeniti
Depressione infantile attraverso processi epigenetici causati dalla depressione materna.
Deficit nello sviluppo cognitivo dei bambini.
Cancro gastrico
Emicrania con aura
HDL basso
Alta omocisteina
Cancro al seno postmenopausale
aterosclerosi
Schisi orali
Diabete di tipo 1
epilessia
Glaucoma ad angolo primario chiuso
Morbo di Alzheimer
Tetralogia di Fallot
Diminuzione della lunghezza dei telomeri.
Tossicità potenziale di medicinali: metotrexato, antiepilettici
Displasia cervicale
Aumento del rischio di fratture ossee nelle donne in postmenopausa
Sclerosi multipla
Ipertensione essenziale
Carcinoma tiroideo differenziato
Cancro alla prostata
Decesso prematuro (non associato)
Distacco della placenta
Infarto miocardico (attacco cardiaco)
Tossicità da metotrexato
Tossicità dell'ossido nitroso
Soffi al cuore
Sfinteri anali stretti
Frenulo linguale
Difetti nella linea mediana (molti sono elencati sopra)
La malattia di Behçet
Ictus ischemico nei bambini
Malattia neurologica inspiegabile
asma
Mancanza di respiro
Cancro alla vescica
Anencefalia
Dipendenze: fumo, droghe, alcol.

fonti:

Genetica del metabolismo dell'omocisteina e disturbi associati 
Metilenetetraidrofolato reduttasi: caratterizzazione biochimica e significato medico. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23116396
La mutazione 5, 10 metilenetetraidrofolato reduttasi C677T e il rischio di perdita del feto: una serie di casi e revisione della letteratura https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2098747/
Atopia, asma e funzione polmonare in relazione a folati e vitamina B (12) negli adulti. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20456312
Associazione tra polimorfismi degli enzimi metabolici dei folati e rischio di carcinoma prostatico 
Polimorfismi del gene MTHFR e suscettibilità al cancro della vescica: una meta-analisi che include razza, status di fumatore e stadio del tumore.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22296361
Sindromi neurologiche mal definite con background autoimmune: una sfida diagnostica 
Polimorfismi del gene della Metilenetetraidrofolato reduttasi in pazienti con schizofrenia https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0169328X03003279
Effetto avverso dell'ossido nitroso in un bambino con deficit di 5,10- Metilenetetraidrofolato reduttasi
Dosi basse di thimerosal (etilmercurio) sono ancora utilizzate nei vaccini per bambini. Il rischio degli effetti neurotossici delle esposizioni Hg pre e postnatali dipende, in parte, dall'aggravamento o dall'attenuazione dei fattori ambientali e / o genetici associati.

Alti livelli di alluminio si trovano nel cervello di bambini con autismo

Vedi studio in:
Alluminio nel tessuto cerebrale nell'autismo
Link utili


FINDING THE ROOT CAUSE



Risorse su MTHFR. 

Connessione MTHFR, glutatione e autismo 

Il Dr. Ben Lynch è molto utile. Ha anche molti integratori che vengono utilizzati per trattare l'MTHFR. 

La guarigione è un altro luogo in cui è possibile ottenere molte informazioni utili. 

23 ed io è dove è possibile ottenere test a prezzi accessibili per MTHFR e molte altre genetiche. 

Il Dr. Rawlins ha note informative, lezioni, collegamenti e trattamenti per l'MTHFR.

L'ultima conferenza del Dr. Neil Rawlin sull'MTHFR. Assicurati di vedere la parte 1-4. 

Un blog su MTHFR e cancro. Molto informativo 

Questa è una conferenza molto lunga su metilazione, CFS, SM, autismo e fibromialgia. 

Queste sono diverse lezioni del Dr. Amy Yasko. Sento davvero che ha metilazione fino a quando una scienza. Ricorda, MTHFR potrebbe essere solo uno dei tuoi problemi. 

Grandi informazioni sul sito Web del Dr. Jones.

Test genetici per il tuo neonato. 

HEDS, EDS e DTH link a MTHFR. 

Presentazione della metilazione del Dr. Ben Lynch. MTHFR.net 

La riparazione del cuore è una lettura obbligatoria per chiunque affronti problemi di metilazione. Spiegare come affrontare prima i nostri problemi di zolfo. 

Baby food steps 

Passaggi di alimenti per bambini. Puoi trovare informazioni utili su MTHFR qui. 
Informazioni utili su MTHFR e autismo.
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